И > ИО Ионные насосыИОННЫЕ НАСОСЫАвторы: Л.Г. МагазаникИОННЫЕ НАСОСЫ, белковые комплексы, встроенные в биологич. мембраны и переносящие ионы против их концентрационного градиента. Такой перенос требует затрат энергии, источником которой, как правило, служит АТФ. Самым распространённым видом И. н. в клетках животных является натрий/калиевая АТФаза (Na / K -АТФаза). Осн. роль этого фермента состоит в поддержании низкой концентрации ионов Na + и высокой концентрации ионов K + внутри клетки, в то время как во внеклеточной среде относительно много Na + и мало K +. Механизм реализации насосной функции Na / K -АТФазы состоит из последовательных этапов: 1 - комплекс Na / K -АТФазы и АТФ связывает три иона Na +; 2 - гидролиз АТФ приводит к фосфорилированию Na / K -АТФазы; 3 - в результате изменения конформации этого белка ионы Na + переносятся из клетки наружу; 4 - Na / K -АТФаза приобретает способность связать два иона K +; 5 - в результате дефосфорилирования белка ионы K + освобождаются уже внутри клетки. Присоединение АТФ делает Na / K -АТФазу способной к следующему циклу работы. Т. о., Na / K -АТФаза осуществляет поддержание мембранного потенциала клетки, несмотря на небольшие, но постоянные диффузионные потери концентрационного градиента Na + и K +. Особенностью Na / K -АТФазы является неэквивалентный перенос трёх ионов Na + в обмен на два иона K +, что вызывает увеличение разности потенциалов на мембране. Ослабление работы И. н. (недостаток АТФ, снижение темп-ры среды, действие ингибиторов) приводит к деполяризации клетки и нарушениям соотношения концентрации ионов, осмотич. баланса (набуханию клетки). Приблизительно 1 / 3 всей энергии, вырабатываемой митохондриями клеток животных, тратится на работу Na / K -АТФазы, которая особенно важна для нормальной деятельности нервных клеток и эпителия почечных канальцев. Сходную роль, используя похожий механизм, выполняет Ca -АТФаза, поддерживающая очень низкую внутриклеточную концентрацию ионов Ca 2 + (в 10 тыс. раз ниже, чем во внеклеточной жидкости). Ca -АТФаза встроена не только в наружную мембрану клеток, но и в мембраны эндоплазматич. сети, в полостях которой содержится много Ca 2 +. Управляемый диффузионный выход ионов Ca 2 + из эндоплазматич. сети и его обратный активный транспорт при участии Ca -АТФазы являются важными компонентами механизма мышечного сокращения, поскольку повышение концентрации Ca 2 + в цитоплазме мышечной клетки запускает процесс её сокращения, а возвращение в эндоплазматич. сеть, благодаря работе Ca -АТФазы, обеспечивает возможность расслабления. В клеточной мембране слизистой желудка находится H / K -АТФаза, создающая высокий градиент концентрации протонов между цитоплазмой (pH ∼ 7) и кислым желудочным соком (pH ∼ 1). Помимо АТФаз, осуществляющих первичный активный транспорт, существуют также системы противоградиентного переноса путём обмена переносимого иона или молекулы (напр., Cl -, глюкоза, аминокислоты) на входящие в клетку ионы Na +. Такие системы вторичного активного транспорта используют энергию концентрационного градиента Na +, уже достигнутого предварительной работой Na / K -АТФазы. Специфич. ингибиторы Na / K -АТФазы (напр., уабаин растит. происхождения) снижают мембранный потенциал клеток, транспорт ионов в почке, замедляют удаление Ca 2 + из клеток миокарда. Это может приводить к усилению сердечных сокращений, что используется в клинич. практике. Processing math: 100% |
 |