А > АЦ АцетилхолинАЦЕТИЛХОЛИНАвторы: Л.Г. МагазаникАЦЕТИЛХОЛИН, CH 3 COOCH 2 CH 2 N + (CH 3) 3 OH -, медиатор, осуществляющий межклеточную передачу сигналов через синапсы между нейронами и от нейронов к мышечным и железистым клеткам. Впервые медиаторная функция А. установлена О. Лёви (1921), участие А. во взаимодействии нейронов доказано Г. Дейлом. А. синтезируется нервными клетками из холина и уксусной кислоты при участии фермента холинацетилазы, накапливается нервными окончаниями в синаптич. пузырьках пресинаптич. клетки (от 5 до 10 тыс. молекул А. в каждом) и при её возбуждении освобождается в синаптич. щель. При взаимодействии с рецепторами (холинорецепторами) постсинаптич. мембран нервных, мышечных и секреторных клеток А. вызывает специфич. для этих клеток реакцию - соответственно возбуждение или торможение, сокращение, секрецию. Описано два осн. типа холинорецепторов. Рецепторы никотинового типа (названы так из-за их высокой чувствительности к никотину) локализованы как в нейронах головного мозга, так и в месте контакта двигательных аксонов со скелетными мышцами и представляют собой ионные каналы. Под действием А. они открываются, и ионы натрия входят в клетку, вызывая её деполяризацию и тем самым генерацию быстрого электрич. сигнала. Рецепторы мускаринового типа (чувствительны к токсину из мухомора - мускарину) локализованы в нейронах головного мозга, секреторных клетках, клетках гладких мышц и миокарда. Их активация сопровождается серией внутриклеточных химич. реакций, приводящих к относительно медленному изменению функционального состояния клетки. Молекулы А. пребывают в синаптич. щели недолго ввиду их быстрого разрушения (гидролиза) ферментом ацетилхолинэстеразой, что обеспечивает синаптич. передачу дискретных нервных импульсов. Фермент препятствует накоплению А. в постсинаптич. щели и длительной активации постсинаптич. клеток. Действие некоторых лекарственных препаратов основано на способности продлевать время жизни молекул А. в синаптич. щели (антихолинэстеразные средства), воспроизводить действие А. или препятствовать ему (холинергич. средства). Чрезмерное накопление А. вследствие ингибирования ацетилхолинэстеразы сопровождается блокированием передачи сигнала с двигательных нервов на мышцы, вызывая их паралич и остановку дыхания, замедление сердечной деятельности, спазм бронхов, нарушение психич. функций, усиление секреции желёз. Именно с ингибированием фермента связана высокая токсичность ряда фосфорорганич. инсектицидов и отравляющих веществ (в т. ч. зарина и зомана). Литература Лит.: Михельсон М. Я., Зеймаль Э.В. Ацетилхолин. О молекулярном механизме действия. Л., 1970; Скок В. И., Селянко А. А., Деркач В.А. Нейрональные холинорецепторы. М., 1987; Massoulie J. e. a. Molecular and cellular biology of cholinesterases // Progress in Neurobiology. 1993. Vol. 41. № 7; От нейрона к мозгу. М., 2003. |
 |